DNA分子結(jié)構(gòu)的甲基基團(tuán)是控制人體基因變化的決定性物質(zhì)，甲基基團(tuán)的缺損會(huì)阻礙細(xì)胞遺傳信息的傳遞，并導(dǎo)致發(fā)生癌癥。據(jù)此，德國(guó)馬普信息技術(shù)研究所與薩爾布呂肯大學(xué)合作，開(kāi)發(fā)出一種軟件，通過(guò)對(duì)健康細(xì)胞與癌細(xì)胞的甲基化模式對(duì)比，可以預(yù)測(cè)人體細(xì)胞中甲基基團(tuán)的變化，從而可開(kāi)發(fā)相應(yīng)的抗癌藥物。 　　根據(jù)人們對(duì)癌癥的通常理解，腫瘤的產(chǎn)生是由于遺傳基因的變化，這種變化可能是單一DNA結(jié)構(gòu)，直至整個(gè)染色體遺傳片段的變異或消失。因?yàn)檫@種損害性的變化通常是不可逆的過(guò)程，所以在治療過(guò)程中需要通過(guò)手術(shù)或化療將所有癌細(xì)胞清除。然而基因變化往往要到癌癥的晚期才能確定，這就給治療帶來(lái)了很大困難。 　　為了開(kāi)發(fā)更有效地抗癌療法，薩爾布呂肯大學(xué)專家根據(jù)遺傳細(xì)胞變異理論，即遺傳變異不僅涉及DNA序列的變化，而且導(dǎo)致DNA結(jié)構(gòu)的變化，而這種變異最明顯的是體現(xiàn)在與DNA結(jié)構(gòu)相關(guān)的甲基基團(tuán)上。在健康細(xì)胞中，DNA的甲基化承擔(dān)生命的許多重要使命，它保護(hù)細(xì)胞不受陌生DNA的侵入，幫助新生的DNA分子矯正差錯(cuò)，以及控制基因的活性。而癌細(xì)胞中的甲基化能力已經(jīng)破壞，因此DNA無(wú)法實(shí)現(xiàn)正常的甲基化過(guò)程，因此當(dāng)細(xì)胞發(fā)生損害性變化時(shí)，相關(guān)的基因無(wú)法正確工作。 　　癌癥原則上講可以通過(guò)基因修正的方法治療，但關(guān)鍵是要在癌癥初始階段就應(yīng)用抗癌藥物，將癌細(xì)胞消滅?，F(xiàn)在許多制藥廠和藥物實(shí)驗(yàn)室都在開(kāi)發(fā)基因修正的抗癌藥物，這類藥物可以對(duì)癌細(xì)胞的DNA甲基化起作用。但它不僅抑制腫瘤細(xì)胞的變化，而且對(duì)正常細(xì)胞生長(zhǎng)所必須的自然DNA甲基化過(guò)程也有副作用，即和傳統(tǒng)的化療方法一樣，會(huì)對(duì)病人產(chǎn)生損害。 　　德國(guó)專家這項(xiàng)研究的目的是試圖對(duì)人體遺傳物質(zhì)中DNA的甲基化模式有更好的認(rèn)識(shí)，如果能將此謎團(tuán)解開(kāi)，就可以更好地應(yīng)用基因修正藥物，而明顯地減少副作用。目前，薩爾布呂肯大學(xué)在與馬普信息技術(shù)研究所的合作下開(kāi)發(fā)出一種軟件，可以在醫(yī)療試驗(yàn)中準(zhǔn)確地檢測(cè)和給出DNA甲基化數(shù)據(jù)。科學(xué)家首先建立起健康人體血液中DNA甲基化模式數(shù)據(jù)，然后再建立癌細(xì)胞的DNA甲基化模式，通過(guò)兩者對(duì)比，就可以對(duì)癌癥的典型模式進(jìn)行預(yù)測(cè)，達(dá)到早期發(fā)現(xiàn)和治療癌癥的效果。